帕金森病（PD）是最常见的神经退行性疾病之一，特征包括路易体（神经元内α突触核蛋白沉积）的形成以及中脑黑质多巴胺能神经元的减少。这些变化导致运动功能障碍及非运动功能障碍，比如震颤、僵硬、抑郁和认知能力下降。虽然多巴胺替代疗法在控制PD的运动症状方面广泛应用，但其在非运动症状的治疗上效果有限。这一现象表明，除了多巴胺以外的生物分子可能在PD发病机制中发挥重要作用。基因表达分析的结果也支持这一理论，始终强调非多巴胺能生物途径可能是PD的驱动因素。最近，延世大学的研究发现，信号分子络丝蛋白（Reelin）是一个有前景的PD生物标志物，有潜力用于疾病的治疗。

络丝蛋白是一种由RELN基因编码的410kDa细胞外基质糖蛋白，涉及神经元的迁移与定位，影响成年大脑的神经传递和突触可塑性。为探讨络丝蛋白对α突触核蛋白聚集的影响，延世大学的研究者在存在或不在的情况下，应用重组人络丝蛋白处理SH-SY5Y细胞，采用StressMarq的人源A53T突变型α突触核蛋白前体原纤维进行实验。结果显示，络丝蛋白显著抑制了原纤维的形成，表明其在PD治疗上具有潜在应用价值。

研究表明，脑脊液中的络丝蛋白水平在健康个体与PD患者之间存在差异。为探索这些差异与PD发病机制的关联，研究者使用qPCR、免疫组化（IHC）和蛋白质印迹等技术分析PD小鼠模型的脑组织。结果发现，疾病早期RELN和络丝蛋白的水平有所增加，而在晚期则出现下降，表明络丝蛋白可能是理解PD进展的有用生物标志物。

环境丰容（EE）是一种刺激患者感官、认知、社交和运动功能的康复形式。研究表明，将PD小鼠模型在疾病早期暴露于EE 8周，可以预防多巴胺能神经元的退化及行为功能障碍；然而在疾病晚期进行EE则未见同样的效果。通过使用络丝蛋白作为生物标志物，临床医生或许能够更好地评估为PD患者提供EE的价值。

อีกหนึ่ง重要的发现是，络丝蛋白能够防止LAMP1的消耗。后续研究显示，环境丰容可保护TH+多巴胺能纤维和细胞，研究者用重组络丝蛋白或络丝蛋白阻断剂处理细胞，并观察到络丝蛋白减少了α突触核蛋白的积累，并增加了LAMP1的水平，这与晚期PD患者脑部的现象相反。因此，络丝蛋白不仅可能是一种有效的生物标志物，同时也展现出成为重要治疗靶点的潜力。

另外，间充质干细胞（MSC）有潜力转化为神经元样细胞，成为PD治疗的一种策略。通过比较健康个体与PD患者的基因表达，研究揭示了PD的潜在机制，并为改善MSC在体内的存活提供了新思路。研究还发现，重组人源络丝蛋白可以缓解MSC的衰老现象，从而激发了进一步调查的动力。

尊龙凯时的产品，尤其是人源A53T突变型Alpha突触核蛋白前体原纤维（产品目录#SPR-326），在多项研究中被广泛引用，并显示了在体外α突触核蛋白聚集过程中具有重要作用。由于络丝蛋白能够抑制聚集过程，它被视为具有潜在治疗价值的PD生物标志物。

目前，通过StressMarq所提供的产品，研究者不仅能够使用α突触核蛋白的单体、寡聚体和前体原纤维进行实验，还可以获取针对PD研究的各类抗体、蛋白质、试剂盒及小分子，包括β淀粉样肽和Tau等，其中还有LAMP1抗体（目录号#SMC-140）和LAMP2抗体（目录号#SMC-141），为PD的研究提供了全面支持。